Relacionan intestino con esclerosis múltiple

Las moléculas derivadas del triptófano, un aminoácido encontrado en el pavo y otros alimentos, se relacionan con la capacidad de limitar la inflamación del cerebro. Un nuevo estudio liderado por el investigador español Francisco Quintana demuestra, por primera vez, que la dieta y la microbiota influyen en esta inflamación, clave en enfermedades como la EM.

 

1Todos sabemos que la EM es una enfermedad neurológica degenerativa y de hecho, y si bien tradicionalmente se ha sugerido a un origen fundamentalmente genético, las evidencias que apuntan a una gran importancia de los factores ambientales son cada vez más numerosas. Y a ellas se unen la alcanzadas por investigadores del Hospital Brigham and Women’s Hospital de Boston (EE.UU.), lideradas por el investigador español Francisco Quintana en las que se observa que nuestra alimentación puede jugar un papel muy importante sobre el riesgo de aparición no ya solo de la esclerosis múltiple, sino incluso de otras enfermedades neurodegenerativas. El estudio sugiere que las bacterias que viven en el intestino intervienen (mínimamente, eso sí) en la actividad de las células del cerebro implicadas en el control de la inflamación y la neurodegeneración.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista « Nature Medicine», y Gracias al uso de modelos preclínicos y muestras de pacientes con EM, muestra que la flora intestinal puede alterar la actividad de los astrocitos, células del cerebro y de la médula espinal implicadas en la inflamación y la neurodegeneración. Y dado que la composición de esta flora está condicionada por la alimentación, la dieta provoca, aun indirectamente, que tengamos una mayor o menor probabilidad de desarrollar la esclerosis múltiple.
Según explica Quintana.a través de este trabajo hemos sido capaces de identificar, por primera vez, que la alimentación ejerce algún tipo de ‘control remoto’ sobre la inflamación del SNC para regular la inflamación y la neurodegeneración. Lo que comemos tiene influencia sobre la capacidad de las bacterias de la flora intestinal para producir pequeñas moléculas, muchas de las cuales son capaces de viajar hasta el cerebro. Así, nuestros resultados abren la puerta a un nuevo campo hasta ahora desconocido: cómo el intestino controla la inflamación cerebral».
Para los autores, los suplementos dietarios y probióticos pueden ser de utilidad para controlar procesos que contribuyen a la patología de enfermedades neurológicas. “Nuestros estudios estuvieron inicialmente centrados en la EM, pero tienen implicaciones también en otras patologías como Alzhéimer y Párkinson”, afirma Quintana.
Es cierto que en el pasado ya se habían realizado estudios que sugerían una conexión entre la flora intestinal y la inflamación cerebral, pero hasta ahora no se sabía cómo están relacionados y cómo la dieta y los productos microbianos influyen en este sentido.

Por ello, los investigadores realizaron un amplio análisis transcripcional del genoma de los astrocitos en un modelo de ratón de EM con el objetivo de identificar una vía molecular implicada en la inflamación.
Los resultados mostraron que los metabolitos derivados de la ‘digestión’ del triptófano (uno de los aminoácidos esenciales que forman parte de las proteínas) juegan un papel muy activo en la vía molecular de la inflamación, hasta el punto de que cuanto mayor es la cantidad de metabolitos del triptófano, mayor es la capacidad de los astrocitos para limitar la inflamación en el cerebro.
De hecho, el análisis de las muestras sanguíneas de pacientes con EM confirmó los resultados observados en los modelos animales. Y es que comparados frente a los que tienen las personas sin la enfermedad, los pacientes con esclerosis múltiple tienen menores niveles de metabolitos del triptófano en sangre.
En definitiva, concluye Francisco Quintana, «los déficits en la flora intestinal, en la dieta o en la capacidad de la flora de absorber estos productos o de transportarlos fuera del intestino podrían contribuir a la progresión de la EM».
De hecho, el siguiente estudio del equipo de investigación será analizar esta vía molecular y el papel de la dieta con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas –por ejemplo, los cambios en la dieta o en la flora intestinal que promueven la inflamación por los astrocitos– y biomarcadores para el diagnóstico y el seguimiento de la progresión de la EM y otras enfermedades neurológicas.

Andrómeda

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