Todos estamos leyendo últimamente, que existen varios estudios a nivel mundial que intentan buscar la forma de regenerar la mielina.
En la esclerosis múltiple se produce una inflamación y rotura posterior de la mielina, esto interfiere en la transmisión de las señales que conducen las fibras nerviosas “axones” y es lo que nos provoca los distintos síntomas de la enfermedad.
La mielina es una cubierta de los nervios que está compuesta por lípidos y en menor proporción por proteínas, su formación está a cargo de los oligodentrocitos, que son unas células del Sistema Nervioso Central y recubre como si fuese una vaina los axones, que son los encargados de transmitir los impulsos entre las distintas neuronas.
La destrucción de la mielina en la esclerosis múltiple es focal y aún no se conoce la causa que lo origina, este es el motivo que tienen los investigadores para encontrar una terapia que actué de forma eficaz sobre los factores desencadenantes y poder evitar el daño en esta capa lipoprotéica y restaurar la función de los axones.
Sin embargo está demostrado que el propio organismo desencadena, tras producirse el daño, una serie de procesos que llevan a una remielinización espontánea, que no llega a restaurar por completo su integridad previa. También se sabe que esta remielinización es distinta en cada afectado, siendo en unos más efectiva que en otros y condicionando con ello una menor perdida axonal, una mejor respuesta al tratamiento, y en definitiva una evolución clínica más benigna y un menor grado de discapacidad acumulado.
Para evitar la pérdida secundaria de los axones, es fundamental preservar la mielina, esto se puede conseguir favoreciendo la reparación endógena o trasplantando a ese nivel células exógenas que favorezcan los mecanismos de remielinización.
También es importante conocer qué factores condicionan que en algunas personas los mecanismos de auto-remielinización fracasan. Hay investigaciones que han demostrado que cuando hay desmielinización, existe como mecanismo reparador un aumento de las CPO (células precursoras de los oligodentrocitos), que derivarán en nuevos oligodentrocitos para poder restaurar la mielina. En este proceso de ayuda por las CPO influyen muchos factores, y en gran medida están interrelacionados. Es probable que no sea la falta de CPO la que haga que fracase la remielinización sino el hecho de que estas células no lleguen a transformarse en oligodentrocitos, y en esto influirían diferentes mecanismos tanto estimulantes como inhibitorios.
Ya en 2010 W.A. Tyler y colaboradores, publicaron en Journal of Neuroscience, un artículo sobre la identificación de una vía clave en la reparación de la mielina denominada MTOR (mammaliam target of rapamycin), que regula la generación de nuevos oligodentrocitos y la producción de mielina en las células inmaduras de roedores.
Actualmente hay distintas investigaciones a nivel mundial, buscando la remielinización, de algunas nos hemos hecho eco en distintos artículos publicados en este blog.
Esperemos que alguna consiga el objetivo lo antes posible.
Ángeles Glez.
Fuente: Dr. Miguel A. Gamero García
... y yo con estos nervios 
Reblogueó esto en S.O.S. PODEMOS MEJORAR.
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Yo creo que mi cuerpo remielenizó hasta llegar a una edad que dijo: «ya no puedo más». De todas formas hay niños escleróticos por lo que mi teoría no se cumple.
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